Народная медецина

Создано 25 Июнь 2011 Автор: Administrator

здоровье

Страница 4 из 6

Рожа, заражение, симптомы и лечение рожи

Возможными осложнениями рожистого воспаления являются абсцесс, сепсис, тромбофлебит глубоких вен, однако встречаются осложнения редко.

Эпидемиология рожи

Резервуар и источник инфекции - человек с различными формами стрептокок­ковой инфекции (вызванной стрептококками группы А) и «здоровый» бактерио­носитель стрептококка группы А.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный, основной путь заражения - воз­душно-капельный, но также возможно контактное заражение. Входные ворота - различные повреждения (ранения, опрелости, трещины) кожи или слизистых оболочек носа, половых органов и др. Стрептококки группы А часто колонизируют поверхность слизистых оболочек и кожные покровы здоровых лиц, поэтому опасность заражения рожей велика, особенно при элементарной неопрятности.

Естественная восприимчивость людей. Возникновение заболевания определя­ет, вероятно, генетически обусловленная индивидуальная предрасположенность. Среди заболевших преобладают женщины. У лиц с хроническим тонзиллитом и другими стрептококковыми инфекциями рожа возникает в 5-6 раз чаще. Мест­ные факторы, предрасполагающие к развитию рожи лица, - хронические болез­ни ротовой полости, кариес, болезни ЛОР-органов. Рожа грудной клетки и ко­нечностей чаще возникает при лимфедеме, лимфовенозной недостаточности, отёках различного генеза, микозе стоп, трофических нарушениях. Посттравма­тические и послеоперационные рубцы предрасполагают к локализации очага в месте своего расположения. Повышение восприимчивости к роже может быть вызвано длительным приёмом стероидных гормонов.

Основные эпидемиологические признаки. Рожу относят к наиболее распростра­нённым инфекциям бактериальной природы. Официально заболевание не реги­стрируют, поэтому сведения о заболеваемости основаны на выборочных данных.

Инфекция может развиваться как по экзогенному, так и по эндогенному типу. Рожа лица может быть результатом лимфогенного заноса возбудителя из первич­ного очага в миндалинах или внедрения стрептококка в кожу. Несмотря на доста­точно широкое распространение возбудителя заболевание наблюдают лишь в виде спорадических случаев. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа не имеет выраженной осенне-зимней сезонности. Наибольшую заболеваемость на­блюдают во второй половине лета и начале осени. Рожей болеют лица разных профессий: часто страдают строители, работники «горячих» цехов и люди, рабо­тающие в холодных помещениях; для рабочих металлургических и коксохими­ческих предприятий стрептококковая инфекция становится профессиональным заболеванием.

Следует отметить, что если в 1972-1982 гг. клиническую картину рожи от­личало преобладание среднетяжёлых и лёгких форм, то в следующее десятиле­тие отмечено значительное увеличение доли тяжёлых форм болезни с развитием инфекционно-токсического и геморрагического синдромов. В последнее время (1995-1999 гг.) лёгкие формы составляют 1%, среднетяжёлые - 81,5%, тяжёлые - 17,5% всех случаев. Удельный вес больных рожей с геморрагическим синдромом достиг 90,8%.

Патогенез рожи

При экзогенном заражении возбудитель внедряется через повреж­дённую кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизис­тые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови. Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обусловливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточно паразитирующие L-формы, или гематогенным путём распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возможность развития рецидивов заболевания.

При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, ферменты, компоненты клеточной стенки) проникают в крово­ток. Токсинемия становится причиной развития инфекционно-токсического син­дрома с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, однако её роль в па­тогенезе заболевания окончательно не выяснена.

В коже или на слизистых оболочках (значительно реже) формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Существенную роль в его развитии играют факторы патогенности стрептокок­ков, оказывающие цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи. Аутоиммунопатология по­вышает уровень индивидуальной предрасположенности организма к воздействию антигенов стрептококка. Кроме того, в дерме и сосочковом слое формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способ­ствовать развитию внутрисосудистого свёртывания крови с нарушением целост­ности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врождённой, генетически детерминированной или приобретённой в результате разнообразных инфекций и других перенесён­ных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к ал­лергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки и др.). При наличии индивидуальной пред­расположенности организм реагирует на внедрение стрептококка в кожу форми­рованием гиперчувствительности замедленного типа с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления.

Важный компонент патогенеза - снижение активности факторов, определя­ющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.

Кроме того, в развитии заболевания определённую роль играют нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточ­ности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у боль­ных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отёчным синд­ромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нару­шения в тканях.

Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозированием лим­фатических сосудов при частых повторных эпизодах рожи. В результате наруша­ется резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).

Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи с отёком дермы, гиперемией сосудов, периваскулярной инфильтрацией лимфоидными, лейкоцитарными и гистиоцитарными элементами. Наблюдают атрофию эпидермиса, дезорганизацию и фраг­ментацию коллагеновых волокон, набухание и гомогенизацию эндотелия в лим­фатических и кровеносных сосудах.

Современная клиническая классификация рожи предусматривает выделение следующих форм болезни.
По характеру местных поражений:

1. эритематозная;
2. эритематозно-буллёзная;
3. эритематозно-геморрагическая;
4. буллёзно-геморрагическая.

По степени интоксикации (тяжести течения):

1. лёгкая;
2. средней тяжести;
3. тяжёлая.

По кратности течения:

1. первичная;
2. повторная;
3. рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).

По распространённости местных проявлений:

1. локализованная;
2. распространённая;
3. блуждающая (ползучая, мигрирующая);
4. метастатическая.

Пояснения к классификации.

1. К рецидивирующей роже относят случаи, возникающие в период от несколь­ких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, с той же локали­зацией местного процесса, а также более поздние, но с прежней локализацией при частых рецидивах.
2. К повторной роже относят случаи, возникающие не ранее чем через 2 года после предыдущего заболевания, у лиц, не страдавших ранее рецидивирующей рожей, а также случаи, развившиеся в более ранние сроки, но с иной локализа­цией.
3. Локализованными называют формы заболевания с местным очагом воспа­ления, локализующимся в пределах одной анатомической области, распростра­нёнными - при захвате очагом более одной анатомической области.Случаи заболевания с присоединением флегмоны или некроза (флегмонозная и некротическая формы рожи) рассматривают как осложнения болезни.

Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 дней. Более чем в 90% случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения.

Начальный период характеризуется быстрым подъёмом температуры тела до высоких цифр, ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабо­стью. В тяжёлых случаях заболевания возможны рвота, судороги и бред. Через несколько часов, а иногда и на 2-й день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ос­лабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионар­ных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется по­краснение кожи (эритема) с отёком.

В разгар заболевания сохраняются субъективные ощущения, высокая лихорад­ка и другие общетоксические проявления. Из-за токсического поражения нервной системы на фоне высокой температуры тела могут развиться апатия, бессонница, рвота, при гиперпирексии - потеря сознания, бред. На поражённом участке фор­мируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «язы­ков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения ги­перемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью - буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1-2 с. Из-за растяжения эпидер­миса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде перифе­рического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпа­ции, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердеч­ных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляют­ся менингеальные симптомы.

Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5-7 дней, а иногда и несколько доль­ше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обрат­ное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явле­ния регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мел­кочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свиде­тельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отё­ка - признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характери­стика свойственна эритематозной роже.

Эритематозно-геморрагическая рожа. В последние годы состояние встречают значительно чаще; в некоторых регионах по количеству случаев оно выходит на первое место среди всех форм заболевания. Основным отличием местных прояв­лений этой формы от эритематозной служит наличие кровоизлияний - от петехий до обширных сливных геморрагии на фоне эритемы. Заболевание сопровождают более длительная лихорадка (10-14 дней и более) и медленное обратное развитие местных воспалительных изменений. Нередко возникают осложнения в виде некрозов кожи.

Эритематозно-буллёзная рожа. Характерно образование мелких пузырьков на фоне эритемы (фликтены, заметные при боковом освещении) или крупных пузырей, наполненных прозрачным серозным содержимым. Пузыри образуют­ся на несколько часов или даже на 2-3 дня позже возникновения эритемы (вслед­ствие отслойки эпидермиса). В динамике заболевания они самопроизвольно разрываются (или их вскрывают стерильными ножницами), серозное содержи­мое истекает, омертвевший эпидермис отслаивается. Мацерированная поверх­ность медленно эпителизируется. Образуются корочки, после отпадения кото­рых рубцов не остаётся. Инфекционно-токсический синдром и регионарный лимфаденит не имеют принципиальных отличий от их проявлений при эрите­матозной роже.

Буллёзно-геморрагическая рожа. Принципиальное отличие от эритематозно-буллёзной рожи - образование пузырей с серозно-геморрагическим содержимым, обусловленным глубоким повреждением капилляров. При вскрытии пузырей на мацерированной поверхности часто образуются эрозии, изъязвления. Эту форму нередко осложняют глубокие некрозы, флегмоны; после выздоровления остают­ся рубцы и пигментация кожи.

Наиболее частая локализация местного воспалительного очага при роже - нижние конечности, реже лицо, ещё реже верхние конечности, грудная клетка (обычно при лимфостазе в области послеоперационных рубцов) и др.

Рожа независимо от формы заболевания имеет некоторые возрастные особен­ности.

• Дети болеют редко и легко.

• У лиц пожилого возраста первичная и повторная рожа обычно отличается более тяжёлым течением с удлинением лихорадочного периода (иногда до 4 нед) и обострением различных сопутствующих хронических заболеваний. Регионар­ный лимфаденит у большинства больных отсутствует. Регресс местных прояв­лений у пожилых лиц идёт медленно.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению. Различают ранние (в пер­вые 6 мес) и поздние, частые (3 раза в год и более) и редкие рецидивы. При час­том рецидивировании заболевания (3-5 раз в год и более) говорят о хроническом течении болезни. В этих случаях довольно часто симптомы интоксикации быва­ют умеренными, лихорадка - короткой, эритема - неяркой и без чётких границ, регионарный лимфаденит отсутствует.

Дифференциальная диагностика

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с тро­фическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии и др.

При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных вос­палительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных бо­лей в покое.